正常組織隨年齡增長發生基因突變和癌變的機理被闡明。京都大學和東京大學的研究小組詳細解析了食道基因突變，發現隨著年齡的增長，食道癌中經常發現的基因突變細胞會在食道上皮中逐漸增加，而且癌癥中最常發生異常的TP53基因和染色體異常細胞的比例也明顯增加，由此成功查明老年人罹患癌癥的部分機理。

首次直接觀察到進入DNA中的抗癌藥物。日本大阪大學研究小組利用單分子量子測序儀，直接觀察到了DNA中的核酸類似物型抗癌藥，同時還成功確定了堿基序列。此舉有望查明抗癌藥進入DNA中并改變DNA功能的機制，從而開發出新型抗癌藥。

艾滋病病毒從人類防御機制中逃脫的機理被揭開。日本橫濱市立大學等機構的聯合研究小組發現HIV病毒侵入人體后，免疫細胞被逐漸破壞，通常不會感染的病原體會感染并引發各種疾病。研究結果證明，宿主PIM激酶是控制Vpx對SAMHD1作用的病毒調節因子，通過阻礙PIM激酶能夠有效阻斷HIV-2的復制。

研究發現STEMIN基因普通細胞可直接轉變為干細胞。金澤大學、名古屋大學組成的研究小組，從苔蘚類植物中發現了一種能夠將植物體內的間葉細胞直接轉化為干細胞的誘導轉錄因子。STEMIN1基因會在干細胞形成過程的離體葉片中被激活，同時發現STEMIN1及其兩個同源基因的缺失推遲了葉片切除后干細胞的形成。這些結果表明STEMIN1在蘚類中開啟干細胞形成的內在機制。該發現將有助于進一步從分子層面上闡明陸生植物中干細胞形成的機制。

阿爾茨海默病β-淀粉樣蛋白沉積機理被揭開。東京大學的研究小組，使用計算化學對β-淀粉樣蛋白的聚集結構進行了拓撲分析，在其疏水核區域首次發現此前從未被關注到的弱電子相互作用，從而揭示了β-淀粉樣蛋白沉積的起源。此外，β-淀粉樣蛋白的β-股間除了常規的氫鍵維系外，也由于這些弱電子相互作用的存在而形成更為牢固的網狀結構，最終促成β-片層的穩定存在。

關鍵詞： 日本癌癥機理 新突破